სამედიცინო პორტალი

სამედიცინო პორტალი

დაავადება, რომელიც განპირობებულია ანტიდიურეზული (“ანტი” – წინააღმდეგ, “დიურეზი” – შარდვა) ჰორმონის - ვაზოპრესინის გამომუშავების უკმარისობით. ვაზოპრესინი, ოქსიტოცინთან ერთად გროვდება ჰიპოფიზის უკანა წილში, თუმცა მათი წარმოქმნის ადგილი არის ჰიპოთალამუსი.

 

ჰორმონები სინთეზირდება ჰიპოთალამუსში და ჰიპოთალამუსის უჯრედების გრძელი წანაზარდების საშუალებით აღწევენ ჰიპოფიზის უკანა წილს, სადაც გროვდება კიდეც ჰიპოთალამუსის უჯრედების წანაზარდების დაბოლოებებში. აქედან ჰორმონები გადიან სისხლში და ზურგის ტვინის სითხეში.

 

ვაზოპრესინი, იგივე ანტიდიურეზული ჰორმონი - ეს არის ძირითად ნივთიერება, რომელიც ორგანიზმში არეგულირებს წყალმარილოვან ბალანსს და სითხის ოსმოსურ შემადგენლობას. სისხლის თხევადი ნაწილის და უჯრედგარეშე სითხის ოსმოსური ბალანსი, მუდმივად შენარჩუნებული უნდა იყოს განსაზღვრულ დონეზე, სხვა შემთხვევაში ორგანიზმი წყვეტს ფუნქციონირებას. სისხლის პლაზმის ოსმოსურობის მომატებისას, ჩნდება წყურვილის გრძნობა და მატულობს ვაზოპრესინის გამომუშავება. ვაზოპრესინის ზეგავლენის შედეგად იზრდება წყლის რეაბსორბცია თირკმელების მილაკების საშუალებით და შესაბამისად გამოყოფილი შარდის რაოდენობა მცირდება.

 

ვაზოპრესინის გამოყოფას ხელს უწყობს: კალიუმის და კალციუმის დონის შემცირება, სისხლში ნატრიუმის დონის მომატება, არტერიული წნევის დაქვეითება, სხეულის ტემპერატურის მატება, ასევე ნიკოტინი, მორფინი, ადრენალინი. ანტიდიურეზული ჰორმონის გამოყოფას ხელს უშლის: არტერიული წნევის მომატება, სხეულის ტემპერატურის კლება, ბეტა-ადრენობლოკატორები, ალოკოჰოლი, კლოფელინი, გალოპერიდოლი, კარბომაზეპინი.

 

ოსმოტური წნევის რეგულირების გარდა ვაზოპრესინი მონაწილეობს არტერიული წნევის დონის შენარჩუნებაში, არეგულირებს ზოგიერთი ჰორმონის სეკრეციას, ხელს უწყობს სისხლის შედედებას, ცენტრალური ნერვული სისტემის მხრივ მონაწილეობას ღებულობას მახსოვრობის პროცესებში.

 

უშაქრო ჰიპოთალამური დიაბეტი ან ცენტრალური შეძენილ დიაბეტს იწვევს ჰიპოთალამუსის უჯრედების მიერ ვაზოპრესინის გამომუშავების დარღვევა. უშაქრო ნეფროგენული (თირკმლისმიერი) დიაბეტი აღინიშნება იმ შემთხვევაში, როდესაც თირკმელებში ვაზოპრესინის მიმართ მგრძნობელობა ირღვევა, მიუხედავად სისხლში მისი ნორმალური რაოდენობისა. უშაქრო დიაბეტის დროს, თირკმელები გამოყოფენ დიდი რაოდენობით შარდს დაბალი ხვედრითი წონით ე.ი. შარდში ძირითად აღინიშნება წყალი, ხოლო მარილის და სხვა ნივთიერებების ოდენობა მნიშვნელოვნად დაქვეითებულია. ცენტრალური შეძენილი უშაქრო დიაბეტის მიზეზები ძირითად მემკვიდრეობითი ხასიათისაა, ასევე მიზეზი შეიძლება იყოს ცენტრალური ნერვული სისტემის დაავადებები: სარკოიდოზი, ავთვისებიანი სიმსივნეები, მეტასტაზები, ინფექციური დაავადებები, მენინგიტი, ენცეფალიტი, სიფილისი, აუტოიმუნური დაავადებები, სისხლძარღვთა მოშლილობები, კრანიოფარინგეომა, ტვინის სისხლძარღვების ანევრიზმები. უშაქრო დიაბეტი შესაძლოა გამოვლინდეს ქალას ან თავის ტვინის ტრავმის დროს, თავის ტვინზე ოპერაციული ჩარევის შედეგად, განსაკუთრებით ჰიპოფიზის ადენომას მოცილების შემდგომ. დაავადება ერთნაირი სიხშირით გვხვდება, როგორც ქალებში, ასევე მამაკაცებში.

 

უშაქრო დიაბეტის კლინიკური სურათი

დაავადების ადრეული სიმპტომები გამოიხატება გაძლიერებული შარდვით (შარდის რაოდენობა იზრდება 5-6 ლიტრამდე დღე-ღამის განმავლობაში) და წყურვილით, პაციენტი იძულებულია მიიღოს იმავე რაოდენობის სითხე. ვლინდება ღამით შარდვის ხშირი მოთხოვნილება, ამასთა არის დაკავშირებული ძილის რეჟიმის დარღვევა, დაღლილობა. როგორც წესი პაციენტები უპირატესობას ანიჭებენ, ცივ, ყინულიან წყალს. შემდგომში შარდის რაოდენობა შესაძლოა 20 ლიტრამდეც ავიდეს.

 

პაციენტის მდგომარეობა უარესდება: თავის ტკივილი, კანის სიმშრალე, გახდომა, ნერწყვის გამოყოფის შემცირება, კუჭის დაჭიმვა და გასტროპტოზია (კუჭის დაწევა). დაავადების მიმდინარეობისას ასევე ვლინდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევების სიმპტომები; ვლინდება შარდის ბუშტის დაჭიმვა; გულის რიტმი გახშირებულია, არტერიული წნევა დაქვეითებული. ახალშობილების და ერთ წლამდე ბავშვების მდგომარეობა შესაძლოა დამძიმდეს: უმიზეზო ღებინება, სხეულის ტემპერატურის მატება, ნევროლოგიური დარღვევები. უფროსი ასაკის ბავშვები უჩივიან შარდის შეუკავებლობას (ენურეზი).

უშაქრო დიაბეტის მკურნალობა

მკურნალობის კურსის დროულად ჩატარების შემთხვევაში, პროგნოზი კეთილსაიმედოა.

Content on this page requires a newer version of Adobe Flash Player.

Get Adobe Flash player

BannerRight7Colomn_8

Content on this page requires a newer version of Adobe Flash Player.

Get Adobe Flash player